A veseelégtelenség szövõdményei:

• szív-érrendszer:
  • instabil vérkeringés
  • artériás hipertenzió
  • cardiomyopathia
  • pericarditis

• gyomor-bélrendszer,
• elektrolit- és vízháztartás,
• mozgásszervek,
• anyagcsere, endokrin szervek,
• idegrendszer, vérképzõ rendszer,
• bõr, szem

Az artériás hipertenzió egyik fontos szövõdménye a hypertensiv encephalopathia.

• Jelenleg 10 éves kisfiú (grav. s. 35. A: 7/9, 2300 g)
• Csecsemõként hányás, súlyállás, otitisek, visszatérõ bacteriuria, ismételten kórház.
• Azotaemia 1 éves korban: bal oldali vese agenesia, jobb oldali pyelontágulat normális ureterrel. Iv. pyelográfia: nem történt a beszûkült vesefunkciók miatt.
• Visszatérõ húgyúti infekciók: tartós kemoprofilaxis.
• Az évek során veseelégtelensége progrediált, isostenuriával, szûkülõ clearence-szel.
• Fejlõdése jelentõsen elmaradt a kortársaiétól: csontkora 1997-ben 6 év, súlya és magassága a 2,5 percentilis alatt vannak.
• Szubsztitució: 1993 óta aktív D-vitamin, 1995 erythropoetin kezelés, majd 1997-tõl Ketosteril
• 1997-ben hipertenzió: Captopril terápia
• 1997 szeptember: CAPD-t tervezünk a progrediáló veseelégtelenség miatt

• 1997.10.06.: megelõzõen 2 nappal már heves fejfájások, de csak kissé magasabb (RR 150/100 Hgmm) vérnyomásokat mértek. Felvételének reggelén dezorientált, szomnolens, vizeletét, székletét nem tartotta, amely alapján valószínûleg konvulzió zajlott le. Arról számol be, hogy nem lát. Ismétlõdõ konvulziók miatt háziorvosától diazepamot kap im.

• Területileg illetékes kórházban: további görcscsillapítás az ismétlõdõ görcsök miatt, agyoedema-csökkentõ kezlést kezdenek, majd klinikánkra küldik.

• Felvétel az intenzív osztályra

Status:

• Soporosus, fájdalomingerekre reagál, de nem ébreszhetõ.
• Görcsök: fokális típusú tónusos-klónusos, változó oldalisággal.
• RR 155/110-175/130 Hgmm.
• Labor: hyperkalaemia, a korábbi értékekhez képest kisfokban progrediáló uraemia.

Dg. Insufficientia renalis chronica, akut funkcióromlással. Encephalopathia toxica (uraemica) seu hypertensiva

• Akut koponya CT vizsgálat: a kamrasíkok felett mko., de bal oldali túlsúllyal kiterjedt fehérállományi hypodensitás, mérsékelt agyoedemával

  
  
  
  

• Megtartott diuresis mellett a serum K emelkedett, az EKG bal kamra terhelést és hipertrófiát mutatott.

• se K 7,5 mmol/l, kreatinin 790 mmol/l, BUN 29 mmol/l

• Agyoedema-csökkentés: mannitol, dexamethason

• Anticonvulsivum

• Antihypertensivum: folyamatos intravénás nitroprussid-natrium, a minimális dózissal kezdve, azt szoros kontroll mellett fokozatosan emelve.

• Akut haemodialysis: a hypertensiv-uraemiás encephalopathia, a fokozódó metaboliás eltérések miatt; 2 alkalommal.

• Tudata két nap múltán tisztult fel, antihipertenzív kezelését fokozatosan per os captoprilre állítottuk át.

• Látászavara megszûnt.

• 1 héttel felvétele után peritoneális katéter beültetésre került sor, majd elkezdtük peritoneális dialízisét.
  
  
  
  A dialízis mellett magas vérnyomása megszûnt, így diuretikus és antihypertensiv kezelését leállítottuk.

• A kontroll koponya CT a fehérállományi hypodensitás teljes regresszióját írta le, neurológiai maradványtünet nem maradt vissza.
  
  

Krónikus veseelégtelenségben a magas vérnyomás oka lehet:

1. Renin-túltermelés
2. Na- és folyadékterhelés
3. erythropoetin-kezelés (ismeretlen mechanizmussal, a kezelt betegek 30-35%-ában)

Hypertensiv encephalopathia eredettõl függetlenül, a gyermekkori magas vérnyomásos kórfolyamatok progressziója folytán 8-30%-ban fordul elõ.

Tünetei

• fejfájás
• hányinger, hányás
• látászavarok
• késõbb tudatzavar
• convulsio
• ritkán: facialis paresis, hemi- vagy paraplegia

Mechanizmus

Korábbi elképzelés:
a vérnyomás emelkedik -> vazokonstrikció -> elégtelen vérátáramlás -> ischaemiás károsodás -> másodlagos oedema.

Állatkísérletekben:
a vérnyomás emelkedik -> a vazokonstrikciós autoreguláció elégtelen -> endotélium károsodás -> plazmafehérjék és folyadék kilépnek az intercellularis térbe -> elsõdlegesen oedema.

Miért a parietooccipitalis régió?
A circulus arteriosus Willisi elülsõ ágainak sokkal kiterjedtebb a szimpatikus beidegezettsége, ez védelmet nyújt a frontális régiók számára, ezért inkább a parietooccipitális regio, annak is végarteriolákkal jobban ellátott, subcorticalis része károsodik leghamarabb.

Radiológiai eltérések a parietoccipitalis regioban

• MRI: T2 súlyozott képeken fokozott jelintenzitás, T1 súlyozott felvételeken csökkent jelintenzitás

• CT: hypodensitás, amely kontrasztanyag beadása után sem változik

Differenciáldiagnózis

A progrediáló urémia, a nem túl magas vérnyomásértékek (a maximum 175/130 Hgmm volt) miatt szóba jött toxikus (urémiás) encephalopathia is. Ennek tünetei:

• uraemiás coma
• alvászavar
• fejfájás, csökkent teherbírás, fáradtság
• tremor, dysarthria
• tudatzavar, magatartászavarok
• egyensúlyzavarok
• dementia (dialysis)

Radiológiai jelei:

• koponya CT-n mérsékelt kamratágulat látható, hypodensitásról nem számoltak be.

Ezek alapján leginkább hypertensiv encephalopathia valószínûsíthetõ.

A hypertensív encephalopathia prognózisa kedvezõ: szövõdmény nélkül gyógyul a legtöbb esetben, a radiológiai eltérések teljes regressziójával.

Lehetséges szövõdmények

A túlzottan erélyes vérnyomás-csökkentés nyomán létrejövõ agyi ischaemia

• maradandó látáskárosodást
• hemiplégiát, paraplégiát

idézhet elõ.

5 hónapos CAPD kezelés után betegünk 1998.februárjában veseátültetésen esett át, jelenleg szérum kreatininje 104 umol/l. Teljesen panaszmentes.

Vesefunkciói az alábbiakban változtak az elmúlt két év során: